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第八章 新一年制定健康规划之八项体检（第5页）

舒张早期奔马律又称舒张期奔马律（protodiastoli），实为病理性第三音，为一短促而低调的音响。出现的时间并非舒张期而是舒张中期。左心室舒张期奔马律可在心尖部或其右上方听到，呼气末最响，右心室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第三、四肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。发生机理多数认为血液从压力升高的心房腔急速流入心室，冲击顺应性减低的心室壁，使其发生振动所

产生。奔马律的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临**有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别。

收缩期前奔马律（presystoli）亦称舒张晚期奔马律或心房性奔马律。第一心音之前出现一附加的声音与第一、二心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。

该音产生是由于心室过度充盈或顺应性减低时，充盈阻力增高，而心房压随之增高，心房收缩力加强，心室则因室壁的张力增高，能很好地传导音响，使加强的第四心音传到胸壁而形成。发生心房颤动时，心房丧失有节奏收缩，此奔律即消失，多发生于左室或右室收缩负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。

重叠型奔马律（summatingallop）称为舒张中期奔马律。它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。P-R间期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，和显著的心动过速（心率在120～130次／min以上）使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上两音重叠，待心率稍慢时，可发现病人即有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。

2）二尖瓣开放拍击音（openingsnapOS）简称开瓣音。在二尖瓣狭窄时，可听到第二心音后较短时间内（约0。07～0。08秒）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。以心尖偏右上方，胸内左缘第三、四肋间附近最响。产生机制可能由于二尖瓣狭窄左心房压力增高，心室舒张时记室间的压力阶差增大，紧张的房室瓣强有力地开放，但半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。但近年说有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变。使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音。拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙铧、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。

四音律在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔弛时车轮铁轨所产生的克-伦-达-拉的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快，

约在100～110次／min。四音律的产生机理与收缩期前奔马律及舒张早期奔马律相同。此种奔马律比较少见，临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律相同。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。

心脏杂音

心脏杂音（cardiacmurmur）是正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。

（1）杂音产生的机理杂音的产生是由于血流加速或血流紊乱产和旋涡，使心壁或血管壁发生振动所致（图8－1－12）。常见以下几种情况：

血液流速增快血液在管腔内的流动是呈层流状态，即中央部流速最快，愈近血管壁处愈缓慢。如血液流速增快，则可使此层流变为紊乱的流动而形成旋涡，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。可见于健康人运动后、贫血、甲状腺机能亢进等。

瓣膜口狭窄瓣膜本身的病变引起瓣口狭窄者称器官性狭窄。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。凡瓣膜本身无病变，由于心腔或大血管的扩张而产生的相对的瓣口狭窄称相对性狭窄。当血流通过狭窄瓣口

（不论器质性或相对性）到扩大的心腔或大血管均可发生涡流而产生杂音。

瓣膜关闭不全而致血液返流瓣膜本身的病变引起瓣口关闭不全

称器质性关闭不全，如风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。若瓣膜本身无病变，而由于心室扩大使**肌和腱索向两侧推移，以致瓣口关闭不全，如心肌炎；或由于大血管扩张瓣膜肌环亦随之扩张，使瓣口关闭不全，如主动脉硬化，高血压引起功能性关闭不全或相对性关闭不全。杂音乃由于血液反流通过关闭不全的瓣膜产生旋涡的结果。

心腔内有漂浮物如心内膜炎时心内膜为上的Δ生物或心腔内有断裂的腱索，干扰血流，产生湍流场，亦可引起杂音。

血管腔扩大如动脉瘤，血液自正常的血管腔流入扩大的部分时，也可发生旋涡，产生杂音。

（2）听心脏杂音的注意事项当听到心脏杂音时，应注意杂音发生的时间，最响的部位，无杂音的性质、音调、强度、传导方向和杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。

杂音的部位杂间最响的部位往往就是杂音发生的部位。如二尖瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响。所以确定杂音部位，对于判断心脏病变的部位有重要意义。生理性杂音多在肺动脉瓣区与心尖区出现。

杂音出现的时间首先在识别第一心音与第二心音的基础上才能判别杂音出现的时间，分清杂音发生于心动周期的收缩期或是舒张

期，并应分清属于各期中的早、中、晚那个阶段。此点对判断瓣膜病变的性质有重要的临床意义。

收缩期杂音（systolicmurmur**）发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音：距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。

舒张期杂音（diastolicmurmurDM）发生于第二心音至下一个心动周期的第一心间这间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期。而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。

连续性杂音（ur）若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。临**，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。

杂音的性质心脏杂音的性质主要决定于心脏杂音的音调与强度。杂音的音调则视声波的频率而定。频率愈高，音调愈高；频率愈低，则音调愈低。杂音的强度则与声波振幅的大小有关。振幅大则杂音响亮，振幅小则杂音较弱。一般心血管两个部分间的压力差较大，血流速度较快时，所产生的杂音多为高音调:而心血管两个部分间的压力差较小，血流速度较慢时，则所产生的杂音多低音调。由于病变性质不同，杂音的性质亦不同，通过杂音的性质可部分地了解病变的情况。临**将杂音的性质分为：

1）吹风样杂音吹风样杂音的音调较高，如吹风。又可分为柔和

2）隆隆样杂音杂音系低音调，性质粗糙有如雷鸣样（rumbling）的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。

3）乐性杂音杂音调高，系因瓣叶外翻、瓣膜破裂或腱索断裂所致。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有Δ生物时。

机器样杂音杂音粗糙有如机器的轰鸣声，如动脉导管未闭而产生的杂音。

杂音的强度亦即杂音的响度。此取决于以下几种因素：

瓣膜口狭窄或关闭不全的程度一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狭窄的程度及其严重时，通过的血流极少，杂音反而可消失。

血流速度血流速度增快，杂音增强。

压力的变化如狭窄口两侧的压力差越大，杂音越响。如心功能不全心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减小，则杂音减弱甚至消失；当心脏功能改善，使两侧压力差增大，血流增快，则杂音又增强。

此外，杂音的强弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影响。如胸壁厚、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。

杂音有的开始时较强而后逐渐减弱到消失称为递减型

（dedo）如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音及二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。有的则开始时较弱而后逐渐增强，然后又逐渐减弱到消失，称为递增递减型，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。

收缩期杂音的强度一般可分为六级：

Ⅰ级最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。Ⅱ级较易听出的弱杂音。